Kurs online · Pain Science · 2026

Podstawy
Nauk o Bólu.

Mechanizm zamiast struktury. Współczesna nauka o bólu w praktyce klinicznej.

/ 01 · DLA KOGO

Lekarze i fizjoterapeuci

Dla klinicystów pracujących z pacjentami z bólem ostrym i przewlekłym, którzy chcą podejmować decyzje oparte na mechanizmie, a nie tylko na obrazie strukturalnym.

/ 02 · ZAKRES

Cztery obszary w jednym procesie

Neurofizjologia nocycepcji, fenotypowanie kliniczne, profilowanie psychospołeczne i programowanie terapii — zintegrowane w jeden spójny proces decyzyjny.

/ 03 · EFEKT

Mechanistyczna interpretacja bólu

Narzędzia do mechanistycznej interpretacji bólu pacjenta i projektowania interwencji dopasowanych do mechanizmu — a nie wyłącznie do diagnozy strukturalnej.

Dla lekarzy

Diagnozuj mechanistycznie i lecz mechanizm — nie tylko obraz strukturalny.

Kurs porządkuje współczesny język nauk o bólu i mechanistyczną klasyfikację (nocyceptywny / neuropatyczny / nocyplastyczny) w sposób bezpośrednio użyteczny w gabinecie. Wspiera trafniejsze decyzje diagnostyczne tam, gdzie obraz kliniczny rozjeżdża się z badaniami obrazowymi, oraz świadome dopasowanie farmakoterapii i wskazań do procedur mini-inwazyjnych do dominującego mechanizmu bólu pacjenta. Ułatwia identyfikację żółtych flag i racjonalne kierowanie do fizjoterapii i wsparcia psychologicznego — zamiast eskalacji leczenia objawowego.

Dla fizjoterapeutów

Fenotypuj ból w gabinecie i dawkuj terapię pod mechanizm, nie pod strukturę.

Kurs daje gotowy aparat pojęciowy i praktyczne narzędzia (PPT, TSP, CPM, EIH, mapowanie segmentarne) do fenotypowania bólu w warunkach gabinetu, bez specjalistycznej aparatury. Pozwala odejść od leczenia struktury na rzecz leczenia mechanizmu — z konkretnym przełożeniem na dobór dawki ruchu, dobór technik manualnych, sekwencjonowanie terapii i kryteria progresji. Wzmacnia kompetencje w edukacji bólowej (PNE) i pracy z czynnikami psychospołecznymi (katastrofizacja, kinezjofobia, oczekiwania) — które najczęściej decydują o skuteczności terapii w bólu przewlekłym.

Prowadzący

Karol Szapel

Fizjoterapeuta · 20+ lat praktyki

Od ponad 20 lat specjalizuje się w leczeniu bólu i opiekuje pacjentami z chorobami zwyrodnieniowymi, zapalnymi i przeciążeniowymi narządu ruchu.

Program kursu jest zwieńczeniem wielu lat praktyki, nauki i własnych doświadczeń — po przeszło 2 latach przygotowań kurs ujrzy światło dzienne.

Cele kursu

Po ukończeniu kursu
uczestnik:

Sekcje kursu

Program.

10 sekcji prowadzących uczestnika od podstaw neurofizjologii bólu, przez fenotypowanie i profilowanie psychospołeczne, po planowanie i metody terapii.

Sekcja 01

Przywitanie

Krótkie wprowadzenie do filozofii kursu i sposobu pracy z materiałem. Ustawia oczekiwania i optymalizuje transfer wiedzy do praktyki.

101 Po co nabywać wiedzę w zakresie nauk o bólu? +
Uświadamia lukę kompetencyjną w codziennej praktyce i pokazuje, jak współczesna nauka o bólu zmienia decyzje kliniczne.
102 Porady: Jak efektywnie korzystać z kursu? +
Praktyczne wskazówki, jak konsumować treści i przekładać je na decyzje przy pacjencie.
Sekcja 02

Wprowadzenie

Zarys współczesnego rozumienia bólu w paradygmacie biopsychospołecznym. Fundament pojęciowy dla wszystkich modułów klinicznych.

201 Postrzeganie bólu — od demonów po konektomy +
Ewolucja rozumienia bólu. Pozwala uniknąć przestarzałych modeli w rozmowie z pacjentem.
202 Definicja bólu wg IASP i rozszerzenia +
Aktualna definicja z notami uzupełniającymi. Daje precyzyjne ramy językowe do dokumentacji i edukacji pacjenta.
203 Ból jako zjawisko biopsychospołeczne +
Ból nie redukuje się do uszkodzenia tkanki. Otwiera rozumienie pacjentów, u których obraz kliniczny nie pokrywa się z obrazem radiologicznym.
204 Ból jako zjawisko wielowymiarowe +
Rozkład na komponenty sensoryczne, afektywne, kognitywne, behawioralne. Pomaga celować w te wymiary, które najbardziej napędzają cierpienie.
Sekcja 03

Nocycepcja

Droga sygnału od tkanki do mózgu. Tłumaczy, dlaczego nocycepcja ≠ ból — co ma bezpośrednie przełożenie na komunikację z pacjentem i wybór interwencji.

301 Nocyceptory, czyli transdukcja +
Receptory, ich rodzaje, wrażliwość termiczno-mechaniczno-chemiczna. Wyjaśnia pacjentowi, dlaczego określone bodźce wyzwalają reakcję.
302 Włókna, czyli transmisja +
Aδ vs. C, charakterystyka przewodzenia. Ułatwia interpretację bólu szybkiego, kłującego vs. tępego, głębokiego.
303 Róg grzbietowy rdzenia, czyli hub regionalny +
Pierwsze piętro modulacji. Klucz do rozumienia bramki kontrolnej i sensytyzacji rdzeniowej.
304 Pień mózgu, czyli hub centralny +
Modulacja zstępująca (PAG, RVM). Tłumaczy wpływ stanu emocjonalnego, uwagi i kontekstu na natężenie bólu.
305 Ośrodki podkorowe i korowe +
Sieci bólowe, neuromatriks. Pozwala rozumieć ból jako konstrukt mózgowy, a nie wyłącznie sygnał z tkanki.
306 Nocycepcja a ból +
Najważniejsze rozróżnienie kursu: sygnał ≠ doświadczenie. Zmienia sposób wyjaśniania, dlaczego „boli mimo, że MRI jest OK".
Sekcja 04

Sensytyzacja

Mechanizmy uwrażliwienia układu nerwowego — obwodowe i ośrodkowe. Pozwala wskazać pacjentów, u których układ „wszedł na zbyt wysokie obroty".

401 Sensytyzacja obwodowa +
Procesy w tkance i nocyceptorach. Pomaga odróżnić hyperalgezję pierwotną od wtórnej oraz specyfikę tkankową nocycepcji.
402 Sensytyzacja ośrodkowa — rdzeniowa +
Wzmocnienie sygnału na poziomie rdzenia (wind-up, LTP). Tłumaczy hiperalgezję wtórną i allodynię w obrębie segmentu.
403 Sensytyzacja ośrodkowa nadrdzeniowa +
Reorganizacja sieci mózgowych. Wyjaśnia ból rozsiany i niewspółmierność dolegliwości do uszkodzenia.
404 Sensytyzacja w praktyce +
Sygnały kliniczne w wywiadzie i badaniu. Konkretne pytania i testy do gabinetu.
405 Wątpliwości i krytyka względem zjawiska sensytyzacji +
Granice koncepcji i jej kliniczne nadużycia. Chroni przed etykietowaniem każdego trudnego pacjenta jako „scentralizowanego".
406 Segmentarne mapowanie uwrażliwienia +
Sposób mapowania obszarów wrażliwości na ciele pacjenta. Narzędzie do obiektywizacji zmian po terapii.
Sekcja 05

Fenotypowanie

Aktualna taksonomia bólu i klasyfikacja mechanistyczna. Pozwala przejść od leczenia objawu do leczenia mechanizmu.

501 Rodzaje / typy bólu kiedyś, a teraz +
Historyczne i aktualne klasyfikacje. Aktualizuje słownik kliniczny.
502 Ból nocyceptywny +
Charakterystyka, kryteria, podstawy badania klinicznego bólu oraz przykłady. Wskazuje, kiedy interwencja na tkance ma sens.
503 Ból neuropatyczny +
Definicja IASP, cechy, testy w gabinecie (przyłóżkowe), kwestionariusze. Wskazuje, kiedy konieczna jest diagnostyka neurologiczna i adekwatna farmakoterapia.
504 Ból nocyplastyczny +
Najnowsza kategoria IASP. Wstęp do rozumienia przewlekłego bólu bez silnej korelacji strukturalnej.
505 Ból ostry vs. chroniczny +
Różnice mechanistyczne, nie tylko czasowe. Chroni przed stosowaniem protokołów fazy ostrej w fazie przewlekłej i vice versa.
Sekcja 06

Zjawiska i procesy
funkcjonalne fenotypowanie bólu.

Testy przyłóżkowe oceniające funkcjonowanie mechanizmów modulacji. Każdy test odpowiada na pytanie: który element systemu u tego pacjenta prawdopodobnie / potencjalnie działa inaczej, niż powinien.

601 Torowanie i dysinhibicja +
Mechanizmy torowania i osłabienia hamowania. Tłumaczy „dlaczego u tego pacjenta wszystko boli bardziej".
602 PPT — Pressure Pain Threshold +
Pomiar progu bólu uciskowego. Obiektywizacja wrażliwości i monitorowanie zmian.
603 SMH — Static Mechanical Hyperalgesia +
Hiperalgezja na bodziec statyczny. Marker sensytyzacji obwodowej.
604 DMH — Dynamic Mechanical Hyperalgesia +
Hiperalgezja na bodziec dynamiczny oraz allodynia. Marker sensytyzacji centralnej.
605 TSP — Temporal Summation of Pain +
Sumowanie czasowe (wind-up). Marker torowania ośrodkowego.
606 TPPH — Tonic Pressure Pain Habituation +
Habituacja na ciągły ucisk. Ocena zdolności adaptacyjnych układu.
607 SSP — Spatial Summation of Pain +
Sumowanie przestrzenne. Wskaźnik integracji bólowej w polach receptywnych.
608 PAS — Painful Aftersensation +
Ból utrzymujący się po bodźcu — tzw. powidok bólowy. Marker przedłużonej aktywacji.
609 OA — Offset Analgesia +
Spadek bólu nieproporcjonalny do spadku bodźca. Marker sprawności hamowania zstępującego.
610 OH — Onset Hyperalgesia +
Lustro OA. Wskaźnik torowania.
611 CPM — Conditioned Pain Modulation +
„Ból hamuje ból" — sprawność CPM. Główny test endogennego hamowania.
612 VIA — Vibration-Induced Analgesia +
Hamowanie bólu przez wibrację. Klasyczna ocena bramki segmentarnej.
613 EIH — Exercise-Induced Hypoalgesia +
Spadek bólu po wysiłku. Klucz do dawkowania ruchu w terapii.
Sekcja 07

Badanie bólu.

Integracja wywiadu, badania funkcjonalnego i profilowania psychospołecznego w spójny proces diagnostyczny. Efektem jest indywidualny profil mechanistyczny pacjenta.

701 Wywiad jako fundament badania +
Struktura wywiadu ukierunkowanego na fenotyp. Pytania, które realnie różnicują typy bólu.
702 Mechanistyczne fenotypowanie bólu +
Synteza testów i obserwacji w mechanizm dominujący. Decyzja: nocyceptywny / neuropatyczny / nocyplastyczny / mieszany.
703 Fenotypowanie mechanizmów: Fascilitory / Dysinhibitory +
Czy układ „wzmacnia", czy „nie hamuje". Dwa różne profile, dwie różne ścieżki terapii.
704 Profilowanie Psycho-Społeczne +
Praktyczna integracja kwestionariuszy i wywiadu. Identyfikuje yellow flags wymagające równoległej interwencji.
Sekcja 08

Aspekt psychospołeczny
profilowanie w terapii bólu.

Systematyczna ocena czynników psychologicznych i społecznych modulujących ból. Każdy moduł to potencjalna dźwignia terapeutyczna lub bariera w leczeniu.

801 Aspekty psychologiczne w modulacji bólu +
Ramy ogólne wpływu psychiki na percepcję bólu. Tłumaczy, dlaczego sama interwencja somatyczna często nie wystarcza.
802 Lęk (Anxiety) +
Wpływ lęku na nocycepcję i zachowania bólowe. Wskazówki, kiedy włączyć współpracę z psychologiem.
803 Depresja (Depression) +
Dwukierunkowy związek depresji i bólu. Pomaga rozpoznać, kiedy depresja sabotuje leczenie.
804 Katastrofizacja (Catastrophisation) +
Jeden z najsilniejszych predyktorów przewlekłości. Daje narzędzia screeningu (PCS) i pierwszych interwencji.
805 Kinezjofobia +
Lęk przed ruchem. Klucz do rehabilitacji opartej na ekspozycji stopniowanej.
806 Stres +
Wpływ stresu ostrego i przewlekłego na układ bólowy. Integruje oś HPA z fenotypem klinicznym.
807 Przekonania względem bólu i leczenia +
Modele wyjaśniające pacjenta. Wskazuje, które przekonania należy zmodyfikować, by terapia była skuteczna.
808 Oczekiwania względem bólu i leczenia +
Mechanizmy placebo i nocebo. Praktyczne wykorzystanie kontekstu terapeutycznego.
809 Akceptacja bólu i samodzielność +
Podejście ACT, locus of control. Jak budować sprawczość pacjenta.
810 Wsparcie / izolacja społeczna +
Rola otoczenia w przewlekłości. Pozwala zidentyfikować czynniki podtrzymujące i wspierające.
Sekcja 09

Planowanie terapii.

Przełożenie profilu pacjenta na konkretny plan działania. Uczy myślenia strategicznego, a nie tylko stosowania pojedynczych technik.

901 Strategie terapeutyczne +
Cele wyższego rzędu (desensytyzacja, reaktywacja, reedukacja). Ramy całego procesu leczenia.
902 Taktyki terapeutyczne +
Konkretne wybory narzędzi pod strategię. Most między teorią a sesją z pacjentem.
903 Plan terapii +
Konstrukcja planu krótko- i długoterminowego. Uwzględnia dawkowanie, sekwencję i kryteria progresji.
904 Monitorowanie terapii +
Dobór mierników (PPT, kwestionariusze, funkcja). Obiektywizuje postępy i wspiera adherencję pacjenta.
905 Korygowanie i zmiany +
Kiedy i jak modyfikować plan. Chroni przed kontynuowaniem nieskutecznych interwencji.
Sekcja 10

Metody terapii.

Przegląd narzędzi terapeutycznych dostępnych lekarzowi i fizjoterapeucie. Każda metoda osadzona w kontekście mechanizmu, który najlepiej adresuje.

1001 Edukacja +
PNE (Pain Neuroscience Education) i jej warianty. Pierwsza interwencja u pacjenta z bólem przewlekłym/nocyplastycznym.
1002 Kinezyterapia +
Ruch jako lek — dawkowanie, dobór, efekt EIH. Główna oś terapii w większości fenotypów.
1003 Fizykoterapia +
Aktualna wartość metod fizykalnych w świetle dowodów. Pomaga uniknąć stosowania metod bez uzasadnienia.
1004 Terapia manualna +
Mechanizmy efektu (neurofizjologiczne, kontekstowe). Integruje TM z paradygmatem bólowym zamiast biomechanicznego.
1005 Podstawy farmakologiczne +
Klasy leków i ich celowanie w mechanizmy. Wspiera komunikację fizjoterapeuta — lekarz i decyzje terapeutyczne.
1006 Metody mini-inwazyjne +
Wskazania, ograniczenia, miejsce w algorytmie. Osadza procedury w szerszym planie, zamiast traktować je jako gotowe „rozwiązanie".
Organizacja

Warunki organizacyjne.

Start
26 czerwca 2026

Otwarcie pełnego dostępu do platformy kursowej.

Forma

Kurs online w trybie indywidualnym. Konsumujesz materiały we własnym tempie, w dowolnym czasie i miejscu.

Multimedia
  • kilkadziesiąt godzin video-prezentacji
  • podcasty
  • mapy myślowe
  • artykuły i wytyczne
  • kwestionariusze i checklisty
Wymagania techniczne

Urządzenie multimedialne (komputer, tablet, smartphone) ze zaktualizowaną przeglądarką internetową. Stabilne łącze internetowe.

Warunki finansowe

Cennik i dostęp.

Zakup kursu oznacza dostęp do platformy na okres 12 miesięcy z możliwością przedłużenia po upływie roku.

Najtaniej
Promo Early
799 zł

Cena promocyjna do 31 maja 2026 r.

Przedsprzedaż
999 zł

Cena do 26 czerwca 2026 r.

Cena regularna
1199 zł

Od 26 czerwca 2026 r.

Zapisy otwarte

Dołącz do kursu

Bezpieczna płatność przez Stripe. Po opłaceniu otrzymujesz dostęp do platformy zgodnie z harmonogramem startu kursu.

Zapisz się → Pobierz folder ↓
Dostęp na 12 miesięcy · Możliwość przedłużenia